Tools

всё о медицине

You are here: Главная » Болезни » Распространённые » БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний— гипертиреоз развивается при избыточной продукции гормонов тироксина и трийодтиронина, а гипотиреоз — при недостатке этих гормонов. Увеличение размеров щитовидной железы называют зобом. Увеличение может быть очаговое (узловое), а может быть диффузное. Учитывается, выделяет ли зоб гормоны или не выделяет, и тогда говорят о токсическом или нетоксическом зобе. Существуют также четыре основных вида тиреодидов, отличающихся по характеру заболевания. Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком, напоминает по форме бабочку. Размер доли достигает 4 см в длину и 1 ~ 2 см в толщину. Как правило, она расположена впереди трахеи и имеет фолликулярный характер.

Щитовидная железа секретирует два гормона (тироксин и трийо-дотиронин), и в зависимости от выделения этих гормонов соответствен- но возникает и симптоматика заболеваний. Определение гормонов в крови производится с помощью радиоиммунных и радиоферментных методов. При исследовании гормонов мы получаем характеристику гормонов и в зависимости от этой характеристики можем говорить о повышении или понижении функции щитовидной железы. Наиболее информативным методом является эхография. Можно определять опухоли и кисты. Используют также радиоизотопный метод — поглощение щитовидной железой радиоактивного йода. Диффузный токсический зоб — это болезнь, обусловленная избыточной секрецией тиреоидных гормонов и проявляющаяся диффузным увеличением щитовидной железы.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В развитии заболевания играют роль наследственная предрасположенность и иммунологические нарушения, связанные с дефицитом Т-супрессоров, повышением активности Т-хелперов и избыточным антителообразова-нием. Помимо тиреостимулирующих антител обнаруживаются антитела к тиреоглобулину, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту, которые обладают повреждающим действием на клеточные структуры щитовидной железы. Клиническая картина Для клинической картины характерны жалобы на повышенную возбудимость, нервозность, ощущение жара, потливость, сердцебиение, мышечную слабость, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Характерно увеличение окружности шеи из-за наличия зоба. Характерно появление внутренней дрожи — симптом «телеграфного столба», тремора, нарушений сна, плаксивости, раздражительности. Со стороны глаз наблюдаются симптомы Кохера (появление белой полоски склеры между краем верхнего века и краем роговицы при движении глазного яблока вверх), Грефе (при движении глазного яблока вниз), широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель-римпля), характерный блеск глаз (симптом Краузе), редкое неполное мигание (симптом Штельвага), слабость конвергенции (симптом Мебиуса). Увеличение в объеме ретробульбарной клетчатки приводит к прогрессирующему экзофтальму. Наблюдается наклонность к диарее из-за усиления двигательной активности кишечника.

Больные часто отмечают снижение умственной работоспособности, возможны жалобы на снижение остроты зрения, слезотечение, «чувство песка» в глазах, двоение в глазах. По степени тяжести тиреотоксикоза выделяют легкую, среднюю и тяжелую. Для тяжелого тиреотоксикоза характерно наличие осложнений: тиреоюксическая миокардиодистрофия, тиреотоксический криз, тяжелая офтальмопатия (помутнение роговицы, сдавление зрительного нерва, тромбоз вен сетчатки и прогрессирующая потеря зрения), сдавление органов шеи увеличенной железой с нарушением речи, глотания. Тиреотоксический криз обусловлен повышенным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь, что приводит за счет их стрес-согенного эффекта к массированному поступлению в кровь катехола-минов, гормонов коры надпочечников. Кроме того, гормоны щитовидной железы усиливают чувствительность периферических тканей к воздействию катехоламинов. Клинически тиреотоксический криз проявляется сильным беспокойством, повышением артериального давления, усилением тахикардии, развитием мерцательной аритмии, нарастанием тремора, мышечной слабости, диареей, рвотой, болями в животе, помутнением сознания. Диагностика При осмотре обращает на себя внимание гладкая, бархатистая, влажная кожа, тремор пальцев рук, двухсторонний экзофтальм, инъекция сосудов склер, отмечается постоянная тахикардия, отсутствие урежения пульса на вдохе и в покое. Щитовидная железа равномерно увеличена, эластична, чаще без узлов. При аускультации над железой можно выслушить сосудистый шум. Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба определяют содержание в крови трийодтиронина (Т}), mempauodmu-ронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунным или иммуноферментным методом.

Кроме того, проводят исследование основного обмена, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с белками йода. Последняя группа методов менее информативна и в последние годы используется мало. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить увеличение железы и наличие узлов. Основные принципы лечения Радикальным методом лечения является субтотальная резекция щитовидной железы. Показаниями служат: большие размеры железы, тяжелый тиреотоксикоз, наличие узлов, молодой возраст, неудовлетворительные результаты консервативной терапии.


Newer news items:
Older news items: